Как лечить фиброз печени 2 степени

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Фиброз печени — это локальное или диффузное увеличение количества соединительной ткани, внеклеточного матрикса коллагеновой волокнистой ткани в перисинусоидном пространстве и основной путь прогрессирования хронических диффузных заболеваний печени.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Хорошая новость. Берегите печень смолоду!

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Фиброз печени — это локальное или диффузное увеличение количества соединительной ткани, внеклеточного матрикса коллагеновой волокнистой ткани в перисинусоидном пространстве и основной путь прогрессирования хронических диффузных заболеваний печени.

На ранних стадиях фиброза нет клинических проявлений, и лишь при гистологическом исследовании биоптата выявляется чрезмерное накопление соединительной ткани. В дальнейшем фиброз ведет к образованию узлов регенератов, сосудистых анастомозов — формированию цирроза печени [1]. Нецирротический фиброз печени встречается редко и в настоящей работе не рассматривается. Процессы фиброза в печени изучались в течение многих лет табл. Патогенез фиброза печени Синусоидальные клетки — эндотелиальные, клетки Купфера, звездчатые клетки клетка Ито, стеллатная клетка, ретиноидзапасающая клетка, липоцит , вместе с обращенным в просвет синусоидов участком гепатоцитов образуют функциональную единицу.

Кроме клеток, в области синусидов располагается внеклеточный матрикс ВКМ , видимый только при заболеваниях печени. Все клетки, образующие синусоид, могут участвовать в образовании ВКМ. В норме существует равновесие между факторами фиброгенеза и антифибротическими факторами. Основную роль в фиброзировании играют клетки Ито, вырабатывающие профибротические и антифибротические факторы.

К антифибротическим факторам относят матриксные металлопротеазы ММП , участвующие в разрушении белков ВКМ коллагеназы, желатиназы, стромолизины. Нарушение равновесия между фибротическими и антифибротическими факторами ведет к увеличению в 3—10 раз компонентов ВКМ, изменению его состава преобладанию коллагена I и III типа. В случае прекращения действия медиаторов воспаления клетки Ито вновь начинают продуцировать профибротические вещества и происходит уменьшение компонентов ВКМ в пространстве Диссе.

Таким образом, фиброз на ранних стадиях развития — процесс обратимый [2—4]. Патогенез фиброза печени при хронических вирусных гепатитах связан с индукцией инфицированными гепатоцитами активности воспалительных клеток, что ведет к стимуляции клеток Ито.

При алкогольной болезни печени ацетальдегид и свободные радикалы кислорода активируют клетки Ито. Патогенез фиброза печени при неалкогольной жировой болезни печени связан с гипергликемией и инсулинорезистентностью, ведущих к повышению уровня свободных жирных кислот и стеатозу печени, а свободные радикалы и провоспалительные цитокины — к апоптозу гепатоцитов и активации воспалительных клеток с прогрессированием фиброза печени.

При первичном билиарном циррозе билиарные клетки секретируют фиброгенные медиаторы, активирующие клетки Ито, запускающие фиброгенез [5]. Обратимость фиброза печени Долгое время фиброз печени считался необратимым патологическим состоянием. Однако еще 50 лет назад были описаны случаи обратного развития фиброза после эффективной терапии гемохроматоза и болезни Вильсона—Коновалова, а в последующем неоднократно публиковались данные об обратном развитии фиброза при аутоиммунном гепатите в результате иммуносупрессивной терапии, вторичном билиарном ЦП после хирургической декомпрессии желчевыводящих путей, неалкогольном стеатогепатите при уменьшении массы тела, алкогольном гепатите при абстиненции [6,7].

Через определенные временные интервалы наблюдалось уменьшение количества миофибрилл актина в стенках синусоидов, что свидетельствует о падении активности звездчатых клеток Ито и переключение их от синтеза экстрацеллюлярного матрикса к его деградации [7]. В то же время только с внедрением в клиническую практику противовирусной терапии концепция фиброза печени, как динамического процесса с возможностью как прогрессирования, так и регресса, была признана научно доказанным фактом.

Достигнутый прогресс привел к ясному пониманию того, что фиброз печени обратим, и к реалистичным ожиданиям того, что эффективная антифибротическая терапия существенно изменит ведение пациентов с болезнями печени и обеспечит благоприятный прогноз даже при уже развившемся циррозе печени. Диагностика фиброза печени Золотым стандартом диагностики фиброза печени является проведение биопсии с гистологическим исследованием.

В зависимости от локализации и распространенности различают следующие формы фиброза печени: венулярный и перивенулярный в центре долек и стенках центральных вен — характерен для хронического алкогольного гепатита ; перицеллюлярный вокруг гепатоцитов при хронических вирусных и алкогольных гепатитах ; септальный концентрическое разрастание фиброзной ткани вокруг желчных канальцев — при вирусном гепатите ; портальный и перипортальный при вирусном, алкогольном, аутоиммунном гепатитах ; перидуктальный фиброз вокруг желчных канальцев при склерозирующем холангите ; смешанный представлены разные формы фиброза.

Маркеры фиброза разделяют на прямые биомаркеры , отражающие метаболизм ВКМ, и непрямые, свидетельствующие о печеночной недостаточности. Определение этих веществ используется в клинических исследованиях.

Для оценки выраженности фиброза печени используют системы Фибро—тест и Акти—тест, рассматривая их в качестве альтернативы биопсии. Фибро—тест включает 5 биохимических показателей: альфа 2—макроглобуллин активирует клетки Ито , гаптоглобин отражает стимуляцию клеток печени интерлейкинами , аполипопротеин А1, гамма—глутамилтранспептидаза, общий билирубин.

Акти—тест оценивается вирусная некровоспалительная активность в дополнение к перечисленным компонентам включает аланиновую аминотрансферазу — АлАТ. В ФиброМаксе определяется альфа 2—макроглобуллин, гаптоглобин, аполипопротеин А1, гамма—глутамилтранспептидаза, общий билирубин, АлАТ, АсАТ, глюкоза, триглицериды, холестерин.

По полученным данным, с учетом возраста и пола пациента рассчитывается стадия фиброза и уровень активности гепатита. Действие аппарата, основанного на ультразвуковой эластографии печени при пропускании волн вибрации через печень и улавливании их датчиком, позволяет оценить степень фиброза в печени на ранних стадиях. Аппарат малоинформативен при ожирении и асците. Магнитно—резонансная элластография — прямой метод определения плотности печени, позволяющий определить F0 в сравнении со здоровыми добровольцами, что до сих пор не удавалось продемонстрировать с помощью других методов оценки фиброза.

В перспективе можно определить наличие и темп прогрессирования фиброза в зависимости от этиологического фактора. Решение этих проблем дает возможность диагностировать ранние стадии фиброза, а следовательно, эффективно лечить. Лечение Антифибротическая терапия неотрывно связана с этиологическим и патогенетическим лечением хронических гепатитов табл.

В большинстве случаев препараты для устранения этиологического факторов гепатитов являются и антифибротическими средствами. Выявлено антифибротическое действие у противовирусных препаратов, пентоксифиллина, фосфатидилхолина, глюкокортикостероидов, донаторов оксида азота, витамина Е, антагонистов эндотелиновых рецепторов, антагонистов ангиотензиновых рецепторов, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, силимарина.

Проводится поиск препаратов, тормозящих фиброгенез для применения в ситуациях, когда воздействие на причинный фактор затруднено: антиоксидантов бетаин, пробукол, N—ацетилцистеин , гепатопротекторов силимарин, УДХК, S—аденозилметионин, эссенциальные фосфолипиды , снижающие активность фактора некроза опухоли пентоксифиллин, адипонектин, инфликсимаб.

Перспективным представляется использование с антифибротической целью лекарственного препарата силимарин Легалон. При проведении клинических исследований было выявлено, что наряду с противовоспалительным, антиоксидантным, антитоксическим, гиполипидемическим и антиканцерогенным действием силимарин обладает выраженным антифибротическим эффектом. На модели алкогольного фиброза печени у обезьян при морфологическом исследовании печени и изучении сывороточных маркеров фиброза было выявлено, что у животных, получавших силимарин, значительно меньше прогрессировал фиброз и реже развивался цирроз печени [10].

Действие Легалона при фиброзе печени было изучено у пациентов с хроническими заболеваниями печени, в том числе циррозом. Период наблюдения в среднем составил дней. Результаты 5 международных плацебо—контролируемых исследований участвовало пациентов показали, что 4—летняя выживаемость пациентов с алкогольным циррозом печени на фоне приема Легалона оказалась статистически значимо выше по сравнению с группой пациентов, получавших плацебо.

В подгруппе пациентов с алкогольным циррозом на фоне вирусного гепатита за время наблюдения не было зафиксировано ни одного смертельного исхода, в то время как в группе плацебо — 4 смерти от декомпенсации цирроза [12]. Фиброз в настоящее время называют краеугольным камнем хронической патологии печени. Именно он обусловливает формирование цирроза печени, поэтому ранняя диагностика и лечение фиброза чрезвычайно актуальны в настоящее время и являются задачей будущих научных исследований.

Литература 1. Шерлок Ш, Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей: Практическое руководство. Bataller R. Liver fibrosis. Iredale J. Models of liver fibrosis: exploring the dynamic nature of inflammation and repair in a solid organ. Parsons C. J, Takashima M. Molecular mechanisms of hepatic fibrogenesis. J Gastroenterol Hepatol. Сторожаков Г. Патогенетические аспекты фиброгенеза при хронических заболеваниях печени.

Павлов Ч. Возможности обратимости цирроза печени. Северов М. Обратимость фиброза и цирроза печени при HCV—инфекции. Гепатологический форум ; —6. Современные возможности эластометрии, фибро— и акти—теста в диагностике фиброза печени. Rockey D. Antifibrotic therapy in chronic liver disease Clin. Dehmlow C. Hepatology ; — Lieber et al. Schuppan, Z. Мать и дитя.

В нашей базе более статей присоединяйтесь! Подписаться Условия использования Личный кабинет. Расширенный поиск. РМЖ - Русский медицинский журнал. Follow rusmedjournal. О статье. Рубрика: Болезни органов пищеварения. Автор: Курышева М.

Для цитирования: Курышева М. Фиброз печени: прошлое, настоящее и будущее. Предыдущая статья. Болезни органов пищеварения 0. Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий. О журнале. Адрес для корреспонденции: Россия, , г. При копировании текстов ссылка на страницу-первоисточник обязательна.

Мобильная версия сайта. Зарегистрируйтесь сейчас и получите доступ к полезным сервисам:. С нами уже 50 врачей из различных областей. Регистрация Авторизация.

Если Вы врач, ответьте на вопрос: Дисфагия это:.

Фиброз печени как показание для терапии у больных хроническими гепатитами

Актуальность проблемы фиброза печени. Тем не менее наличие ФП позволяет установить прежде всего стадию хронического гепатита. Механизмы формирования ФП. Именно стадия ФП отражает темпы прогрессирования хронических гепатитов.

Фиброз и цирроз печени

Фиброзом печени называется патологический процесс, характеризующийся разрастанием соединительной ткани среди гепатоцитов. Цирроз печени является более широким понятием, так как включает в себя не только разрастание соединительнотканных структур в печени, но и изменение ее архитектоники, то есть печеночные балки теряют нормальное строение, появляются узлы-регенераты. Для решения поставленных задач рекомендуется проводить следующие методы исследования объективное и дополнительное обследование :. Отсутствие своевременного лечения заболевания способно привести к развитию серьезных осложнений, которые могут закончиться летальным исходом. К ним относятся следующие:. Лечение фиброза и цирроза печени преследует две основные цели. Это исключение воздействия причинного фактора и по возможности его элиминация, а также улучшение метаболических процессов в гепатоцитах печеночных клетках.

Обратим ли фиброз печени: аргументы «за» и «против»

Сердце — орган, о котором мы все печемся и заботимся: чуть кольнуло, надо на кардиограмму, пора принимать пилюльки А вот о печени как-то забываем. Она - тихая и скромная труженица, работает себе, помалкивая. Порой из последних сил очищает наш организм от всяких нехороших токсинов и поддерживает обмен веществ. Ирина Винокурова. Когда печень плохо работает, появляется слабость, утомляемость, легко привязываются инфекции, повышаются ферменты в крови. Все это взаимосвязано. В процессе фиброза клетки замещаются соединительной тканью, и эта часть печени перестает работать. Чем больше такой участок, тем опаснее — развивается цирроз, возможен и рак.

Переходим к следующей секции.

Фиброз печени: прошлое, настоящее и будущее

Фиброз печени — это сверхвыраженный процесс заживления с образованием избыточного количества соединительной ткани, инкорпорированной в ткань печени. Происходит сверхпродукция экстрацеллюлярного матрикса, его неполная деградация или и то и другое. Триггером является хроническое повреждение, особенно при наличии воспалительного компонента. Сам фиброз не вызывает симптомы, но может приводить к портальной гипертензии рубцы нарушают печеночный кровоток или к циррозу рубцы нарушают нормальную печеночную архитектонику и вызывают дисфункцию печени. Диагноз основывается на данных биопсии печени. Лечение состоит из коррекции подлежащих заболеваний, когда это возможно.

Хромота прошла довольно быстро, а уже через год я играю правого полузащитника в моей команде также надежно, как и раньше. А я уже подумывал соглашаться на операцию

.

Комментариев: 1

  1. Нет комментариев.