Чем лечится жировой гепатоз печени

Если у вас наблюдаются подобные симптомы, советуем записаться на прием к врачу. Своевременная консультация предупредит негативные последствия для вашего здоровья. Материалы, размещенные на данной странице, носят информационный характер и предназначены для образовательных целей.

Можно ли вылечить жировой гепатоз печени?

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Жировой гепатоз стеатоз печени, жировая дистрофия печени, жировая печень — самостоятельное заболевание или синдром, обусловленный жировой дистрофией печеночных клеток.

Как самостоятельное заболевание, он был выделен в 60—е годы прошлого века благодаря введению в клиническую практику пункционной биопсии печени. Характеризуется патологическим внутри— и или внеклеточным отложением жировых капель. Мать и дитя. В нашей базе более статей присоединяйтесь! Подписаться Условия использования Личный кабинет. Расширенный поиск. Клинико—морфологические особенности.

РМЖ - Русский медицинский журнал. Follow rusmedjournal. О статье. Рубрика: Болезни органов пищеварения. Автор: Подымова С.

Для цитирования: Подымова С. Жировой гепатоз, неалкогольный стеатогепатит. Отдельные клинические статистические данные свидетельствуют о значительном распространении жирового гепатоза. Неалкогольный стеатогепатит НАСГ — самостоятельная нозологическая единица, для которой характерны повышение активности ферментов печени в крови и морфологические изменения в биоптатах печени, подобные изменениям при алкогольном гепатите — жировая дистрофия и воспалительная реакция; однако больные с НАСГ не употребляют алкоголь в количествах, способных вызывать повреждение печени.

Основной причиной развития стеатогепатита считают повышенное содержание в печени свободных жирных кислот. Хотя НАСГ чаще всего протекает доброкачественно и бессимптомно, в ряде случаев развиваются цирроз печени, портальная гипертензия и печеночная недостаточность. Впервые обозначение неалкогольный стеатогепатит введено H. Ludwig c соавт. По существу, оно близко к стеатозу печени с мезенхимальной реакцией, используемому H. Thaler, С. Подымовой, В.

Золотаревским в 60—70—х годах прошлого века. Алкогольный гепатит диагностируется в 10—15 раз чаще [В. Ивашкин, Ю. Шульпекова, ]. Этиология жирового гепатоза и неалкогольного стеатогепатита многофакторна. Выделяют первичное и вторичное заболевание. Как причины первичного жирового гепатоза и НАСГ рассматриваются: — ожирение; — сахарный диабет 2 типа; — гиперлипидемия. Сахарный диабет 2 типа в рамках метаболического синдрома с избыточной массой тела, гиперинсулинемией, гиперлипидемией часто приводит к жировому гепатозу.

Гиперлипидемия характеризуется повышением холестерина или триглицеридов или их сочетанием. Патогенез жирового гепатоза и особенно НАСГ изучен недостаточно. Принято считать, что жировой гепатоз предшествует НАСГ. Развитие жирового гепатоза — собственно накопление липидов триглицеридов может быть следствием: а увеличения поступления свободных жирных кислот СЖК в печень; б снижения скорости b—окисления СЖК в митохондриях печени; в повышенного синтеза жирных кислот в митохондриях печени.

Наряду с этим происходит затруднение удаления жира из печени вследствие снижения синтеза или секреции липопротеинов очень низкой плотности и удаления триглицеридов в их составе. Следующий этап болезни — формирование стеатогепатита. Оно сопровождается воспалительно—некротическими изменениями в печени. В основе их развития независимо от этиологии стеатоза лежат универсальные механизмы. Основанием рассматривать ПОЛ как универсальный патогенетический механизм НАСГ служит тот факт, что эффектами ПОЛ можно объяснить основную часть наблюдаемых при стеатогепатите гистологических изменений.

ПОЛ с повреждением мембран приводит к некрозу клеток и формированию гигантских митохондрий. Альдегиды — продукты ПОЛ 4—гидроксиноненал и малондиальдегид — способны активировать звездчатые клетки печени, являющиеся основными продуцентами коллагена, а также вызывать перекрестное связывание цитокератинов с формированием телец Мэллори и стимулировать хемотаксис нейтрофилов. Ряд авторов полагают, что наличия окисляемого жира в печени достаточно, чтобы явиться триггером каскада ПОЛ.

Однако у многих больных стеатоз печени никогда не прогрессирует до стадии развития некротически—воспалительных изменений и фиброза. Роль второго толчка может играть прием некоторых медикаментов. Другими источниками окислительного стресса, приводящими к развитию стеатогепатита, может служить повышенная выработка цитохрома P 2E1, эндотоксины и цитокины [М.

Карнейро де Мура, ]. Эндотоксины и цитокины, выработка которых индуцируется под влиянием эндотоксинов, включая фактор некроза опухоли-a TNF—a и некоторые TNF—индуцибельные цитокины такие как интерлейкины IL —6 и —8 , также вовлечены в патогенез неалкогольного стеатогепатита и последующего развития цирроза.

Лечение метронидазолом улучшает течение заболевания, развившегося после наложения илеоеюнального анастомоза и при других ситуациях например, при длительном тотальном парентеральном питании , что подтверждает важное значение эндотоксемии и эндотоксин—индуцируемых цитокинов в патогенезе НАСГ.

Это приводит к пролиферации липоцитов и запуску каскада процессов образования фиброзной ткани. Морфологическая характеристика Клинические и морфологические особенности жирового гепатоза и НАСГ будут проанализированы на основании данных исследования 74 больных с жировым гепатозом неалкогольной этиологии.

Семи больным пункция выполнена дважды, двум — трижды и двум — четырежды, таким образом, всего изучен 91 пунктат. При характеристике гистологических изменений мы исходили из интенсивности ожирения, величины жировых капель, выраженности воспалительных и склеротических изменений в портальных трактах. Жировая дистрофия: нyлевая степень — мелкие капли жира захватывают отдельные группы печеночных клеток; I степень — умеренно выраженное очаговое средне— и крупнокапельное ожирение печеночных клеток; II степень — умеренно выраженное диффузное мелко—, средне—, крупнокапельное, преимущественно внутриклеточное ожирение; III степень — выраженное диффузное крупнокапельное ожирение с внеклеточным ожирением и образованием жировых кист.

Воспалительные и склеротические изменения в соединительной ткани классифицировали следующим образом: нулевая степень — отсутствие воспалительных изменений внутри долек, интактные портальные тракты; I степень — очаговые лимфоидные и гистиоцитарные изменения в синусоидах, очаговая пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов; II степень — нерезко выраженное утолщение портальных трактов за счет склероза, очаговой гистиолимфоидной инфильтрации; III степень — выраженное утолщение отдельных портальных трактов, отдельные широкие прослойки соединительной ткани с тяжами фибробластов, очаговыми гистиоцитарными, лейкоцитарными инфильтратами.

Больные с жировой дистрофией I—II—III степени и фиброзом I—II степени были отнесены в группу жирового гепатоза без воспалительной реакции 1 группа, 54 больных , больные с жировой дистрофией II—III степени и фиброзом III степени — в группу жирового гепатоза с воспалительной реакцией 2 группа, 20 больных.

С современных позиций больные 2—й группы по морфологическим критериям соответствуют неалкогольному стеатогепатиту. У большинства больных 67 пунктатов из 74 установлено диффузное ожирение, при котором печеночные клетки во всех отделах долек заполнены каплями жира. Очаговое ожирение гепатоцитов имелось только у больных 1—й группы. Диффузное ожирение в зависимости от преобладания капель той или иной величины было мелкозернистым пылевидным , мелкокапельным, крупнокапельным и смешанным — с мелкими и крупными жировыми вакуолями.

В случаях смешанного и крупнокапельного ожирения в паренхиме появляются также жировые кисты. Жировая дистрофия гепатоцитов нередко сопровождается активацией регенераторных процессов в паренхиме, выражавшейся в появлении гепатоцитов с большими ядрами и крупными пиронинофильными ядрышками, а также увеличении числа многоядерных клеток.

У половины больных наблюдалась баллонная дистрофия гепатоцитов. Клеточная инфильтрация и фиброз. У больных жировым гепатозом без воспалительной реакции внутри долек иногда видны тяжи фибробластов, тонкие сеточки из коллагеновых волокон и узкие фиброзные прослойки.

Некоторые из этих разрастаний соединительной ткани располагаются вблизи зоны интенсивной жировой инфильтрации. В отдельных местах встречаются мелкие пролифераты звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Изредка в синусоидах в небольшом количестве заметны лимфоидные и гистиоцитарные элементы.

Портальные тракты склерозированы, несколько утолщены, воспалительная реакция выражается в появлении мелких очаговых скоплений гистиоцитарных и лимфоидных элементов. Во 2—й группе НАСГ склероз портальных полей наблюдался во всех биоптатах, а воспалительная реакция — в 2 раза чаще, чем в 1—й группе. Существенно отличалась интенсивность этих изменений. При жировом гепатозе были склерозированы единичные портальные тракты с незначительной гистиолимфоидной инфильтрацией. У больных НАСГ отдельные портальные тракты заметно утолщены, среди клеток инфильтратов портальных полей встречаются сегментоядерные лейкоциты, скопления лейкоцитов найдены внутри долек.

Воспалительная инфильтрация внутри долек преобладала над портальными изменениями. Выраженность фиброза может варьировать от минимальных периваскулярных очагов до появления плотной рубцовой ткани и фиброзных септ. НАСГ вначале проявляется перивенулярным повреждением, но при тяжелом течении заболевания поражение может распространяться на портальные тракты, что приводит к образованию мостовидных некрозов и фиброзных септ с последующим развитием цирроза печени.

Клиническая картина Заболевание встречается значительно чаще у женщин. Среди наблюдавшихся нами больных с жировым гепатозом и НАСГ женщин в 2 раза больше, чем мужчин. Наиболее часто заболевание диагностируется в среднем и пожилом возрасте. Клинические проявления жирового гепатоза и НАСГ, по данным литературы, ограничиваются незначительным или умеренным увеличением печени, которая иногда бывает чувствительной при пальпации.

Функциональные пробы печени у больных жировым гепатозом чаще нормальные; при НАСГ активность ферментов цитолиза и холестаза обычно повышена. При анализе частоты различных клинических симптомов у 74 больных жировым гепатозом и НАСГ были получены следующие результаты. Боль в правом подреберье постоянная, тупая, ноющая, наблюдалась у 63 больных. Диспепсические расстройства чувство тяжести в эпигастрии, тошнота, рвота, неустойчивый стул — у 44 больных, но у ряда больных их можно объяснить сопутствующими заболеваниями.

Астеновегетативные расстройства утомляемость, слабость, головная боль наблюдались у 28 больных. Увеличение печени — наиболее постоянный клинический симптом у 61 больного. Она умеренной плотности, с гладкой поверхностью, закругленным и острым краем, умеренно болезненная при пальпации. Выраженная болезненность отмечается лишь в отдельных случаях. Значительно большее увеличение печени наблюдается у больных НАСГ.

Так, в группе больных жировым гепатозом у 22 человек печень выступала более чем на 3 см из—под реберной дуги, у 19 — от 1 до 3 см, у остальных 13 больных она пальпировалась у края реберной дуги. У всех больных НАСГ печень выступала на 3—5 см из—под реберной дуги, а у 3 больных даже более чем на 5 см. Увеличение селезенки выявлено в 14 наблюдениях, преимущественно у больных с неалкогольным стеатогепатитом. Иктеричность склер выявлена у 18 больных, но выраженной желтухи не было ни у одного больного.

Функциональные нарушения печени незначительны и часто не улавливаются обычными биохимическими пробами. Характерны уробилиногенурия, замедленная ретенция бромсульфалеина, гипертриглицеридемия. Гиперлипидемия гипертриглицеридемия, гиперхолестеринемия обнаруживаются у пятой части больных.

Жировой гепатоз: причины, симптомы и лечение жировой дистрофии печени

Печень является вторым по величине органом в нашем теле. Функцией печени является обрабатывать все, что мы едим, пьем, а также отфильтровать вредные вещества из крови. Если в печени накапливается слишком много жира, то этот процесс нарушается. Обычно печень восстанавливается самостоятельно за счет создания новых клеток печени, когда старые повреждены.

Можно ли вылечить неалкогольный жировой гепатоз печени полностью?

Гепатоз или жировая болезнь - хроническое патологическое состояние, которое характеризуется тем, что в клетках печени накапливаются капельки жира 1. Однако, не стоит забывать, что печень имеет способность восстанавливаться. Поэтому состояние гепатоза может быть хотя бы частично обратимым. Но только при условии приложения достаточных усилий со стороны пациента и сильного желания изменить образ жизни. Ниже — пять простых шагов, которые могут помочь в лечении гепатоза.

Ожирение печени: причины болезни и лечение

Жировой гепатоз — это хроническое заболевание печени, при котором развивается ожирение печеночных клеток, вследствие накопления в них избыточного количества липидов. Заболевание может протекать в малосимптомной или вовсе бессимптомной форме. В таком случае клинические проявления будут характерными для основного заболевания например, сахарный диабет или тиреотоксикоз. Также наблюдаются токсические поражения других органов или развиваются сопутствующие заболевания желудочно-кишечного тракта. В некоторых случаях диспепсические явления ярко выражены, возникает тупая боль в подреберье справа, иногда может быть легкая желтуха, общая слабость. Печень в размерах увеличивается не сильно, поверхность ее гладкая, при пальпации ощущается болезненность. Лечение жирового гепатоза должно быть комплексным и включать различные методы. Из лекарственных средств назначаются препараты, стабилизирующие уровень инсулина, снижающие количество жиров в организме и улучшающие кровоток. Важно выяснить причину заболевания и устранить ее. Более быстрому выздоровлению способствуют потеря веса и специальная диета, используются отвары некоторых трав, ускоряющие восстановление печени.

Все заболевания печени в медицине имеют общее название — гепатоз.

Жировой гепатоз, неалкогольный стеатогепатит. Клинико–морфологические особенности. Прогноз. Лечение

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Жировой гепатоз стеатоз печени, жировая дистрофия печени, жировая печень — самостоятельное заболевание или синдром, обусловленный жировой дистрофией печеночных клеток. Как самостоятельное заболевание, он был выделен в 60—е годы прошлого века благодаря введению в клиническую практику пункционной биопсии печени. Характеризуется патологическим внутри— и или внеклеточным отложением жировых капель. Мать и дитя.

Большинство из нас имеет лишь общие представления о функциях печени и полагает, что главная ее роль — детоксикация, то есть очищение крови.

Статья написана терапевтом, гастроэнтерологом нашего центра Куликовой Юлией Ринатовной. Суть данного патологического состояния заключается в избыточном накоплении жиров преимущественно триглицеридов в ткани печени. Успех лечения неалкогольного жирового гепатоза зависит от стадии заболевания, общего состояния организма и наличия сопутствующих заболеваний. Причиной развития неалкогольного жирового гепатоза являются излишние калории, поступающие с пищей, а не алкоголь. Возраст, пол и генетика также вносят свой вклад в индивидуальный риск развития данного заболевания.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Диета при жировом гепатозе (стеатозе) печени

Комментариев: 5

  1. Риша:

    Если постараться!

  2. kozerog_61:

    Людмила, как можно приготовить чайный гриб ?

  3. 421575:

    kulchnata, Вы наблюдательны! И вправду-перепутаны!А,может,в этом есть какой-то таинственный смысл? А если-всерьез -согласна с Вами,что поза зависит от обстановки и условий.

  4. karimova1111:

    tatiana.58, иииии… А молоко то каким боком???

  5. Evgeniy:

    Забудьте о заботах и расслабьтесь, почувствовав себя счастливой частью огромного Космоса. – отличная мысль!!!